Резюме: Исследователи выявили гиперактивность ретикулярного таламического ядра как фактор, способствующий развитию аутистического поведения у мышей. Было обнаружено, что эта область мозга, отвечающая за сенсорную информацию, гиперактивна во время стимулов и социальных взаимодействий, что приводит к судорогам, повторяющимся действиям и социальной изоляции.
Подавляя эту активность лекарственными препаратами, в том числе препаратом, применение которого уже изучается для потенциального лечения эпилепсии, исследователи смогли обратить эти симптомы вспять. Результаты исследования указывают на общий механизм развития аутизма и эпилепсии и открывают новые перспективные возможности для лечения.
-
- Цель воздействия: Гиперактивность ретикулярного таламического ядра связана с аутистическим поведением.
- Успешность лечения: Препараты, подавляющие эту активность, обратили аутистические симптомы у мышей.
- Общие пути: Результаты объясняют взаимосвязь между аутизмом и эпилепсией, что открывает возможности для новых методов лечения.
- Источник: Стэнфорд
Учёные Стэнфордского медицинского университета, изучающие неврологические основы расстройств аутистического спектра, обнаружили, что гиперактивность в определённой области мозга может обуславливать поведение, обычно связанное с этим расстройством.
Используя мышиную модель, исследователи определили как потенциальную мишень для лечения ретикулярное ядро таламуса, которое служит посредником передачи сенсорной информации между таламусом и корой головного мозга.
Более того, им удалось обратить вспять симптомы, сходные с симптомами аутизма, включая предрасположенность к судорогам, повышенную чувствительность к стимулам, повышенную двигательную активность, повторяющееся поведение и снижение социального взаимодействия, давая мышам препараты, подавляющие эту область мозга.
Эти же препараты изучаются для лечения эпилепсии, что позволяет выявить области, где процессы, лежащие в основе расстройств аутистического спектра и эпилепсии, могут пересекаться в мозге, и почему они часто встречаются у одних и тех же пациентов.
Результаты опубликованы 20 августа в журнале Science Advances. Старший автор исследования — Джон Хугенард, доктор философии, профессор неврологии и неврологических наук. Ведущий автор — Сон-Су Джанг, доктор философии, научный сотрудник в области неврологии и неврологических наук.
Нейронная сеть, соединяющая таламус и кору головного мозга, была связана с аутизмом как у людей, так и у животных, но роль ретикулярного таламического ядра не была ясна.
В новом исследовании ученые регистрировали нейронную активность этой области мозга у мышей, наблюдая за поведением животных. У мышей, генетически модифицированных для моделирования аутизма (мыши с нокаутом гена Cntnap2), ретикулярное ядро таламуса демонстрировало повышенную активность при столкновении с такими стимулами, как свет или дуновение воздуха, а также во время социальных взаимодействий. В этой области мозга также наблюдались всплески спонтанной активности, вызывающие судороги.
Эпилепсия встречается гораздо чаще у людей с аутизмом, чем в общей популяции — 30% против 1%, — хотя механизмы этого явления изучены недостаточно. Выявив эту связь, исследователи протестировали экспериментальный противосудорожный препарат Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом.
С помощью другого экспериментального метода лечения, который генетически модифицирует нейроны, чтобы они реагировали на разработанные препараты, известного как нейромодуляция на основе DREADD, исследователи смогли подавить гиперактивность ретикулярного ядра таламуса и обратить вспять поведенческие нарушения у мышей с аутизмом. Они могли даже вызывать эти поведенческие нарушения у нормальных мышей, увеличивая активность в ретикулярном ядре таламуса.
Новые результаты указывают на то, что ретикулярное таламическое ядро является новой мишенью для лечения расстройств аутистического спектра.
Источник: https://neurosciencenews.com/autism-reversed-neuropharmacology-29595/
Само исследование: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adw4682
